Las vitaminas son nutrientes necesarios para el organismo, habitualmente en cantidades muy pequeñas. Sin embargo, si no se consume una dieta variada que contenga todos los grupos de alimentos, es relativamente fácil no llegar a cubrir las recomendaciones mínimas diarias. De hecho, excepto un par de casos, la inmensa mayoría de las vitaminas son esenciales, lo que significa que, además de necesarias, el hombre debe tomarlas u obtenerlas obligatoriamente del exterior, porque su organismo no es capaz de fabricarlas. Teniendo en cuenta este dato, la importancia de la dieta en este desarreglo cobra todavía mayor relevancia.

La avitaminosis es un cuadro patológico producido por la carencia parcial de una o más vitaminas en el organismo producto de una baja ingesta de estas a través del régimen alimentario u otros factores que puedan derivar, incluso la mala utilización de una vitamina.

Se clasifican en avitaminosis hidrosolubles y liposolubles, la primera tienen la capacidad de disolverse en agua, por lo que se pierden fácilmente como lo son la vitamina B1, B2, B3, B5, B6, B8, B9 , B12 y C y las liposolubles se pueden almacenar en los tejidos adiposos del cuerpo humano y en el hígado, por lo que es más fácil tener reservas de las mismas y su consumo diario no es tan necesario como en el caso de las hidrosolubles y son vitamina A, D, E y K.

A pesar de lo que pudiera parecer, la avitaminosis no siempre les ocurre a personas que habitan en los países en vías de desarrollo, en los que un gran sector de la población puede presentar graves desnutriciones y donde parece lógico hablar de bajos niveles vitamínicos. En las regiones más favorecidas económicamente también se producen con frecuencia situaciones de carencia de vitaminas.

3. LA AVITAMINOSIS

La avitaminosis, déficit vitamínico o hipovitaminosis se define como una falta o deficiencia en la cantidad de una o más vitaminas que el organismo requiere normalmente.
Esto determina alteraciones en la actividad metabólica ya que las vitaminas son cofactores (coenzimas) que ayudan a las enzimas en sus procesos catalíticos.

La carencia de vitamina C provoca escorbuto. El déficit de vitamina A puede generar ceguera permanente. La carencia de vitamina D produce raquitismo; deformidades óseas en los niños, incorregibles en la vida adulta. La carencia de vitamina K causa deficiencias en la coagulación, que pueden generar hemorragias

Este problema no se presenta de forma inmediata, sino que se divide en cinco etapas:

4. Etapa latente: se reduce la cantidad de vitamina almacenada en los tejidos (fácilmente comprobable mediante la medición de la concentración de la vitamina a nivel tisular)

5. Etapa subclínica: la actividad enzimática se encuentra disminuida, debido a que la mayoría de las vitaminas actúan como coenzimas, y debido a ello se dan alteraciones del metabolismo

6. Etapa clínica inespecífica: se dan cambios en la conducta (insomnio, pérdida de apetito, depresión, irritabilidad, fatiga, dificultad para concentrarse y ansiedad), la inmunocompetencia se encuentra disminuida (por lo que aumenta la vulnerabilidad frente a infecciones y las heridas tardan más en curarse) y el metabolismo de los fármacos se encuentra alterado

7. Etapa clínica: aparecen los síntomas y signos clásicos de deficiencia

8. Etapa anatómica: se muestran alteraciones fisiológicas y morfológicas que pueden dar lugar a la muerte

3.1. FISIOPATOLOGÍA

La avitaminosis, o deficiencia de vitaminas, se puede deber a dieta mal balanceada, régimen alimenticio inadecuado para bajar de peso, problemas de anorexia y bulimia, enfermedades del hígado o mala absorción de nutrientes en el intestino a causa de problemas congénitos, parásitos o alcoholismo, entre otros factores.

La avitaminosis no se presenta como carencia única de una sola vitamina, sino que siempre se genera en conjunto. Es decir, si falta alguna de las vitaminas hidrosolubles (C y del complejo B), escasean otras de su tipo; de igual manera, si es insuficiente alguna liposoluble (A, D, E, K) se acompaña de la carencia de sus similares.

Es más común encontrar bajos índices de vitaminas hidrosolubles, contenidas en vegetales (cereales, verduras y fruta), dado que la comida rápida, común en la dieta actual, hace de lado este tipo de productos.

Un aumento en las necesidades nutricionales debido, por ejemplo, a un embarazo, un periodo de lactancia, una rápida etapa de desarrollo, o una temporada de actividad física intensa, puede ocasionar que, a pesar de comer de manera más o menos similar, se produzca alguna deficiencia, ya que ahora se necesita más contenido vitamínico.

La toma a largo de plazo de algunos fármacos que pueden unirse a alguna vitamina y que la inactivan. Interacciones entre fármacos y nutrientes que deben ser tenidas en cuenta para suplementar las dietas cuando sea necesario.

3.2. CAUSAS DE LA AVITAMINOSIS

Las causas que producen la deficiencia vitamínica se puede clasificar de la siguiente forma:

3.2.1. Ingesta inadecuada de los alimentos

1.-Deficiencia 1º del alimento:

Una dieta puede resultar carente de vitaminas al originarse una insuficiente producción de alimentos, en un área determinada a lo cual influyen las malas cosechas y las adversidades climáticas, además se puede llegar a producir deficiencias por pérdidas de vitaminas en los alimentos disponibles como por ejemplo por la refinación de cereales o durante la preparación en el hogar.

2.-Insuficiencia de la ración alimentaria:

Por lo general esta se produce por la pobreza, la que lleva adosada la ignorancia que existe de una dieta adecuada, se presenta en situaciones de anorexia y bulimia, en ancianos que viven solos o instituciones, o en enfermedades especialmente las crónicas y también es latente en drogadictos. Las dietas hipocaloricas también contribuyen a la hipovitaminosis en las personas que tratan de adelgazar por privación voluntaria de alimentos o por desequilibrio de ración

3.2.2. Digestión y/o absorción inadecuada

En las enfermedades más frecuentes de mal absorción, existe una evidencia clara de una inadecuada absorción de la mayoría de los constituyentes dietéticos, esto es claramente aplicable a las vitaminas, especialmente las liposolubles. Los alcohólicos y los desnutridos también presentan malabsorción vitamínica. Por otra parte la presencia de parásitos provoca deficiencia de vitaminas. Durante la vejes también se produce una inadecuada absorción y utilización de vitaminas producto de un efecto de la masticación de los alimentos.

3.2.3. Aumento de los requerimientos

Una mayor demanda de los requerimientos de vitaminas sin que se acompañe de una mayor ingesta puede ocasionar deficiencias, esto se puede producir por ejemplo con el incremento repentino de la actividad física, en situaciones de rápido crecimiento durante el embarazo y lactancia.

Las personas que utilizan cierta clase de medicamentos, puede necesitar mayores cantidades de algunas vitaminas ya que algunos fármacos pueden modificar la absorción, metabolización y excreción de algunas vitaminas.

3.2.4. Aumento de perdidas

La mayor parte de vitaminas hidrosolubles están presentes en las excreciones del cuerpo (orina, sudor). En algunos casos, el grado de perdida está directamente relacionado con el volumen de la excreción. La importancia de tales pérdidas, en el balance vitamínico del cuerpo ha sido poco estudiado; por otra parte existen datos que sugieren que las pérdidas en el sudor durante la actividad física, en climas calurosos son suficientes para elevar los requerimientos de vitaminas.

3.2.5. Enfermedades metabólicas

Algunas anormalidades metabólicas de los tejidos pueden producir una depleción vitamínica.

3.3. MANIFESTACIONES CLINICAS Y COMPLICACIONES

Las vitaminas y minerales tienen valor en mantener saludable a las membranas mucosas. Las deficiencias nutricionales están relacionadas con la ingesta inadecuada de vitaminas y minerales.

Debido al rápido recambio celular en las membranas mucosas (3 a 7 días) comparado con la piel (28 días), la cavidad oral puede exhibir signos y síntomas tempranos de enfermedad sistémica o deficiencias nutricionales.

3.4. VITAMINAS SOLUBLES EN AGUA.

§ La vitamina B1 (tiamina) participa de las reacciones metabólicas, como convertir carbohidratos a grasas, y en convertir aminoácidos, carbohidratos y grasas a energía. Los alcohólicos tienen alto riesgo de deficiencia de vitamina B, pacientes crónicamente enfermos con nutrición parenteral, mujeres con hiperemesis gravídica prolongada y anorexia

§ La vitamina B2 (riboflavina), y su forma metabólicamente activa, forma parte de las coenzimas flavina mononucleótidos y flavina adenina dinucleótido, que ayuda a enzimas en varias reacciones metabólicas intermedias. Los pacientes con malabsorción están en riesgo de desarrollar edema de faringe y de las membranas mucosas, queilitis angular, estomatitis y glositis.

§ La vitamina B3 (niacina) está involucrada en la reparación celular, y sus coenzimas participan en una variedad de reacciones, incluyendo el tejido respiratorio y glicólisis. Los pacientes que presentan alto riesgo de deficiencia de vitamina B3 son los alcohólicos y pacientes con defectos congénitos de intestino y riñones que previenen la absorción efectiva de triptófano. La deficiencia se conoce como pelagra, manifestándose como glositis rojo brillante, sensación de quemadura de la boca, eritema de la gingiva, y caries dentales.

§ La vitamina B6 (piridoxina) está involucrada en el metabolismo de los carbohidratos, grasa, y proteínas, como de otras reacciones como convertir el triptófano a niacina, biosíntesis del hemo y síntesis de neurotransmisores. La vitamina B6 también ayuda en el aclaramiento sanguíneo de homocisteína. Los pacientes de alto riesgo de deficiencia son los alcohólicos y pacientes que toman medicación que reacciona con B6 como la isoniazida, L-dopa, penicillamida y cicloserina.

§ La vitamina B9 (ácido fólico) participa en la síntesis del ADN y es crítica en las células con rápido recambio celular que requiere de la creación contínua de ADN. El ácido fólico está involucrado en la formación de glóbulos rojos en la médula ósea. Se asocia con vitamina B12, y los cambios hematológicos ocurren si alguna de las dos es insuficiente. Los pacientes que presentan alto riesgo de deficiencia son los ancianos, alcohólicos, y aquellos que reciben medicaciones que interfieran con ella, como el metotrexate, y fenitoína. La deficiencia conduce a anemia megaloblástica. Las manifestaciones clínicas incluyen sensación de quemazón en lengua y mucosa oral, lengua roja e hinchada, y queilitis angular.

§ La vitamina B12 (cobalamina) también es requerida para la síntesis de ADN. Los ancianos, vegetarianos y los que tienen resección de estómago o íleon son particularmente susceptibles a la deficiencia de ésta vitamina. El déficit de vitamina B12, junto con el déficit de ácido fólico y hierro se asocian con estomatitis aftosa recurrente. El déficit de éstos nutrientes se encontró en el 18% al 28% de los individuos con estomatitis aftosa recurrente, que mejora en algunos pacientes cuando se corrige el déficit.

§ La vitamina C (ácido ascórbico) es un antioxidante potente que es un cofactor en la formación de hidroxiprolina, que es necesario para la formación de colágeno, y también mejora la absorción de hierro. Los pacientes que presentan riesgo de déficit de vitamina C, escorbuto, son los alcohólicos e individuos que no consumen frutas o vegetales, ancianos, niños que sólo consumen leche de vaca. Los fumadores, en particular, los que presentan déficit de vitamina C presentan mayor probabilidad de desarrollar enfermedad periodontal.

3.5. VITAMINAS SOLUBLES EN GRASAS.

§ La vitamina A (retinol) es crítica en mantener la salud oral. La vitamina A es responsable de pigmentos fotosensibles como rodopsina, manteniendo el tejido epitelial y previniendo las enfermedades infecciosas. La vitamina A también proporciona el crecimiento de huesos y dientes. Los pacientes en riesgo de ésta deficiencia son los que presentan malabsorción, como los celíacos y síndrome de intestino corto.

Debido a que la vitamina A es soluble en grasas, puede almacenarse en los tejidos a niveles tóxicos. Los pacientes con riesgo de toxicidad por vitamina A son los pacientes con alteraciones hepáticas por abuso de drogas, hepatitis o ingesta excesiva de zanahorias.

§ La vitamina D (colecalciferol) es responsable del mantenimiento sérico de la homeostasis del calcio, debido a su rol facilitador de absorción de calcio desde el intestino y remoción de los depósitos de calcio desde los huesos. Los pacientes que presentan riesgo de déficit de calcio son los ancianos, mujeres con múltiples embarazos, e infantes de bajo peso al nacer. Aunque el déficit de vitamina D puede incrementar la probabilidad de pérdida de la fijación periodontal, carece de otros hallazgos mucosos.

§ La vitamina E (tocoferol) es un antioxidante cuya deficiencia puede asociarse con cáncer oral. Los pacientes que presentan riesgo de ésta deficiencia son los prematuros y pacientes con síndrome de malabsorción o con anormalidades del transporte de lípidos.

§ La vitamina K (naftoquinona) una deficiencia de vitamina K manifiesta deriva en una coagulación de la sangre deficiente, demostrada normalmente mediante pruebas de laboratorio que miden el tiempo de coagulación. en los recién nacidos puede resultar en un trastorno hemorrágico llamado hemorragia por deficiencia de vitamina K (VKDB por sus siglas en inglés). Dado que la VKDB puede ser mortal, pero es fácil de prevenir, diversas organizaciones internacionales recomiendan la administración de vitamina K1 (filoquinona) a todos los recién nacidos.

3.6. CUADRO CLÍNICO GENERAL

§ Retraso le crecimiento, cambio en la pigmentación de la piel y cabello.

§ Diarrea, pérdida de apetito, anemia.

§ Edema, necrosis, irritabilidad nerviosa, fibrosis.

3.7. PATOLOGÍAS ASOCIADAS: SIGNOS Y SÍNTOMAS

3.7.1. VITAMINA B 1

La enfermedad carencial cuando el cuerpo no tiene suficiente tiamina se denomina Beri-beri y se divide en 2 tipos de síntomas:

Síntomas Beriberi Seco:

§ Dificultad para caminar y hablar.

§ Vómitos.

§ Hormigueo, pérdida de sensibilidad en las extremidades y función muscular.

§ Confusión mental.

Síntomas Beriberi Húmedo:

§ Dificultad para respirar.

§ Piernas hinchadas.

§ Incremento del ritmo cardiaco.

Para la ingesta 100 veces superior a la cantidad diaria se han dado casos de dolores de cabeza, convulsiones, arritmias, alergias y debilidad muscular.

3.7.2. VITAMINA B2

La deficiencia o carencia de Riboflavina puede provocar enfermedades como:

§ Síndrome oral-ocular-genital.

§ Queilitis angular.

§ Fotofobia.

§ Dermatitis seborreíca.

Los síntomas de deficiencia son los siguientes:

§ Labios agrietados y rojos.

§ Piel seca.

§ Agrietamiento en los ángulos de la boca (queilitis angular).

§ Inflamación de la lengua.

§ Ulceras en la boca y garganta adolorida.

§ Fluidos en las membranas mucosas.

§ Anemia por deficiencia de hierro.

3.7.3. VITAMINA B3

Su exceso no es recomendable ya que produce problemas hepáticos si se consume durante tiempos prolongados.

La carencia o deficiencia de Vitamina B3 puede producir los siguientes síntomas o efectos:

§ Dermatitis, mala cicatrización de heridas, etc.

§ Digestiones pesadas, inapetencia, sensación de plenitud.

§ Diabetes y alergias.

§ Falta de ácido clorhídrico, y flatulencia.

§ Depresión, irritabilidad y demencia.

§ Colesterol y triglicéridos elevados.

§ Insomnio, nerviosismo.

§ Engrosamiento lingual y llagas bucales, diarrea, indigestión, picores en el recto.

§ Trastornos circulatorios y falta de riego cerebral.

§ Stress y debilidad general.

3.7.4. VITAMINA B5

Los síntomas de deficiencia son:

§ Dolor de cabeza.

§ Fatiga, alergias, insomnio, náusea, dolor abdominal.

§ Síntomas neurológicos como parestesias (adormecimiento, hormigueo, pérdida de la sensibilidad) en manos y pies.

§ Hipoglucemia y una sensibilidad aumentada a la insulina.

También puede provocar:

§ Agotamiento y apatía.

§ Ardor y dolor de pies.

§ Desordenes de la piel.

§ Alteraciones en la sangre.

§ Síndrome de Cushing, es decir una excesiva producción de hormonas que pueden desencadenar diversos síntomas.

3.7.5. VITAMINA B6

La carencia o deficiencia de Piridoxina puede producir los siguientes síntomas:

§ Trastornos nerviosos, como irritabilidad, confusión, nerviosismo, ansiedad, depresión, insomnio.

§ Disminución de masa muscular, anemia y agotamiento.

§ Trastornos en la piel como ulceras en boca y lengua.

§ Caída del cabello y erupción en la piel.

La administración de dosis superiores a 2.000 mg diarias produce intoxicación como:

§ Hormigueo y entumecimiento de las extremidades.

§ Dificultad para coordinar el movimiento.

§ Cansancio y somnolencia.

§ Cambios sensoriales.

3.7.6. VITAMINA B8

Su carencia puede producir:

§ Depresión.

§ Dermatitis.

§ Anemia.

§ Náuseas.

§ Dolores musculares.

§ Fatiga.

§ Falta de apetito.

3.7.7. VITAMINA B9

En caso de deficiencia se suelen dar los siguientes síntomas:

§ Náuseas, falta de apetito, pérdida de peso, diarrea, cansancio y anemia.

§ Defectos en el tubo neural del feto.

§ Úlceras en la boca.

§ Aparición de canas en el cabello.

§ Crecimiento retardado.

§ Manchas en la cara.

§ Nerviosismo, depresión y trastornos del sueño.

§ Infertilidad y Taquicardias.

3.7.8. VITAMINA B12

Se puede producir deficiencias en vegetarianos, ancianos y personas con problemas de absorción de Vitamina B12 en el intestino o por falta de aportación a través de la dieta.

La carencia de esta Vitamina puede producir en el organismo:

§ Anemia

§ Alteraciones del sistema nervioso como dolor

§ Debilidad en articulaciones, dificultad para caminar y disminución de reflejos,

§ Problemas de crecimiento, dolor de cabeza, fatiga, desmayos y en los casos más graves deterioro mental.

3.7.9. VITAMINA C

La carencia o deficiencia de Vitamina C puede producir los siguientes síntomas carenciales:

§ Sangrado por la nariz

§ Hemorragias

§ Anemia

§ Fatiga

§ Piel áspera y envejecida

§ Inflamación y sangrado de las encías

§ Dientes sueltos

§ Hipoglucemia

§ Escorbuto

3.7.10. VITAMINA A

La carencia o deficiencia de Vitamina A o Retinol puede producir los siguientes síntomas carenciales:

§ Úlceras en la boca

§ Pérdida de calidad de la visión nocturna

§ Sequedad del cuero cabelludo, caspa y acné.

Un consumo excesivo puede producir:

§ Debilidad muscular,

§ Irritabilidad, insomnio.

§ Retirada de la menstruación.

§ Dolor de cabeza, vómitos o náuseas.

§ Pérdida de visión.

§ Sequedad de las membranas mucosas y daño hepático.

3.7.11. VITAMINA D

Se puede producir Raquitismo por deficiencia de Vitamina D:

§ Por desórdenes de absorción.

§ Cuando ingerimos cantidades inferiores a las recomendadas.

§ Exposición insuficiente al sol.

El exceso de Vitamina D genera:

§ Cansancio.

§ Alteraciones mentales.

§ Vómitos y nauseas.

§ Disminución de apetito.

§ Bajo peso y depresión.

3.7.12. VITAMINA E

La deficiencia de Vitamina E, es rara en humanos, se puede producir por:

§ Desórdenes de absorción.

§ En algunos bebés prematuros de bajo peso o en trastornos anormales del metabolismo de grasas.

Su déficit provoca:

§ Desequilibrio.

§ Cansancio.

§ Desconcentración.

§ Anemia grave y retención de líquidos.

El exceso de Vitamina E, genera:

§ Dolor abdominal.

§ Náuseas.

§ Gases.

§ Diarrea.

§ Hipertensión.

§ Sangrado.

3.7.13. VITAMINA K

La deficiencia de Vitamina K se puede dar en recién nacidos, debido a que nacen con carencia de ella y la leche materna es pobre en esta y en los celiacos.

La carencia de Vitamina K puede producir:

§ Hemorragias.

§ Hematomas.

§ Riesgo de fracturas vertebrales.

La toxicidad de Vitamina K, producida por el suministro de grandes cantidades de esta vitamina, puede producir una función hepática, anómala, sufriendo una coagulación en la sangre irregular.

4. DIAGNÓSTICO

El Diagnostico de la Hipovitaminosis o Avitaminosis están amparadas por lo general, en el historial alimentario del paciente, en sus síntomas y signos clínicos y en el resultado o respuesta que tenga al tratamiento.

En el laboratorio:

§ Valores bajos de transcetolasas en hematíes y cifras elevadas de glioxilato en sangre u orina.

§ Determinación de excreción urinaria de timina o sus metabolitos, taizol o pirimidina.

Sin embargo ésta enfermedad es curable suministrándole al organismo la vitamina especifica en carencia.

5. CASO CLÍNICO

Mujer de 67 años, consumidora de 160 g de etanol/día. En los últimos 5 meses presenta encamamiento voluntario, con dieta exclusivamente a base de productos lácteos (yogur y leche), siendo la ingesta alimenticia mínima en las últimas dos semanas. Acude por metrorragias intensas. En la exploración destacan hemorragias perifoliculares confluentes en hematomas múltiples, más extensos en nalgas, así como lesiones sangrantes en encías. La paciente se encuentra bradipsíquica, sin focalidad neurológica, hipertrofia parotídea bilateral, hepatomegalia de 5 cm, y soplo sistólico mitral. En la analítica de ingreso destaca hemoglobina 7,5 g/l, hematocrito 22%, VCM 98 fL, leucocitos 2.600/ mm³, plaquetas 16.000/ mm³, con actividad de protrombina 50%.

La radiografía de tórax, así como las ecografías abdominal y ginecológica fueron normales. Recibió transfusiones de concentrados de hematíes, plasma fresco y plaquetas.

A los 9 días de su ingreso, la situación clínica sufrió un deterioro con el desarrollo de un shock séptico de probable origen urinario, del que se recuperó con tratamiento antibiótico empírico y aminas presoras. En los hemocultivos creció en 3 de 3, Escherichia coli sensible a los antibióticos administrados. En la bioquímica destaca potasio 1,6 mEq/l, calcio 7,1 mg/dl, fósforo 0,7 mg/dl, proteínas totales 4,7 g/dl, albúmina 1,9 g/dl. La biopsia de médula ósea presentaba aspecto hipocelular con rasgos dismielopoyéticos. Las vitaminas B₁, B₆, y B₁₂, se encontraban en rangos normales, con valores subóptimos (0,6 ng/ml) de ácido fólico (N>2,5 ng/ml). La vitamina C en suero era indetectable.

La paciente recibió tratamiento con vitamina C, apreciándose de forma paulatina una recuperación clínica y en los parámetros analíticos. En una nueva biopsia de médula ósea, no se confirmaron datos de dismielopoyesis.

6. DISCUCIÓN

Cuando el aporte de vitamina C resulta deficitario y se agotan las reservas de esta vitamina, no se produce la hidroxilación de la prolina (proceso bioquímico que estabiliza la estructura proteica del colágeno) y por consiguiente facilita la aparición de fragilidad capilar global, mala cicatrización de las heridas y alteraciones óseas en los niños. Todo esto se traduce en hemorragias en diferentes localizaciones y de intensidad variable: púrpura en nalgas y pantorrillas, hemorragias intramusculares con posibilidad de desarrollo de síndrome compartimental, y hemorragias perifoliculares y gingivales (ambas muy características del escorbuto).

En el presente caso existe un cuadro carencial de vitamina C y ácido fólico, resultando una intensa pancitopenia, que predispuso a una mayor intensidad en las hemorragias del escorbuto y a una sepsis urinaria. Es un dato confirmado que el escorbuto es una enfermedad potencialmente letal, por su tendencia a infecciones sistémicas, así como por el desarrollo de anemia por mecanismos multifactoriales, sin embargo al neutralizar la carencia vitamínica, el pronóstico es excelente.

El diagnóstico de dicha entidad es fundamentalmente clínico, ante la presencia de las lesiones cutáneas características, y se corrobora con la determinación de niveles subóptimos de vitamina C; sin embargo, si el valor de dicha vitamina se encuentra en rangos normales, no invalida el diagnóstico, dado que una dieta estándar normaliza en primer lugar los niveles plasmáticos de vitamina C, y posteriormente las lesiones orgánicas.

Es importante que en toda historia clínica detallemos los hábitos dietéticos, que de estar alterados pueden orientarnos hacia un determinado tipo de patología carencial, como el caso de escorbuto en la paciente que describimos. Aunque sea considerada una enfermedad del pasado y existan pocos casos descritos en nuestro país (se han publicado menos de 10 casos en los últimos 10 años), debemos sospechar el diagnóstico de escorbuto, en pacientes con hábitos dietéticos heterodoxos y que presentan un cuadro clínico de fragilidad capilar con hemorragias (muy características sobre todo las perifoliculares), simulando un cuadro clínico de vasculitis cutánea.

7. DATOS ESTADÍSTICOS

Contexto meso

Más de la tercera parte de la población del planeta está expuesta a sufrir la deficiencia de micronutrientes, se estima que aproximadamente unos 2.000 millones de personas pueden estar afectadas. Sin embargo las alteraciones mentales y biológicas causadas por la carencia de estos nutrientes vitales son muchas veces demasiado sutiles para ser observadas (hambre oculta), las formas menos visibles de estas deficiencias, las formas subclínicas afectan el desarrollo cognoscitivo y la productividad de los países.

En el caso de la deficiencia de Vitamina A, se considerada un problema de Salud Pública en más de 90 países del mundo y se estima que 3.1 millones de niños tienen deficiencia clínica y 227 millones tienen deficiencia subclínica. En América Latina 11 países han declarado que la deficiencia de vitamina A es un problema de salud pública y en 12 la información no es completa.

Contexto micro

En Ecuador en 1993 se informó deficiencia de retinol sérico (por debajo de 20 mg/dl) en 17% de los niños entre 12 y 59 meses de edad en poblaciones de pobreza crítica, con un rango de prevalencia de 9,6 a 25,6%. Varios estudios comprobaron que la deficiencia de vitamina A s un problema moderado, focalizado en ciertas parroquias de pobreza crítica.

8. CONCLUSIONES

§ La avitaminosis es un cuadro patológico producido por la carencia parcial de una o más vitaminas en el organismo producto de una baja ingesta de estas a través del régimen alimentario u otros factores que puedan derivar e incluso por la mala utilización de una vitamina y el diagnóstico de dicha enfermedad es curable suministrándole al organismo la vitamina especifica en carencia.

§ Se elaboró un video y un mapa mental con fines educativos, para poder dar a conocer a nuestros compañeros sobre esta enfermedad, explicando sus causas, signos y síntomas, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la misma.

9. RECOMENDACIONES

§ La avitaminosis se produce por la carencia parcial y para evitar esto no debemos permitir que las proteínas se pierdan teniendo en cuenta que:

Debemos evitar cocinar los alimentos en exceso. A mucha temperatura o durante mucho tiempo.

Echar los alimentos que se vayan a cocer, en el agua ya hirviendo, en vez de llevar el agua a ebullición con ellos dentro.

Evitar que los alimentos estén preparados, mucho tiempo antes de comerlos.

§ los procesamientos perjudica el contenido vitamínico, algunos procesos biológicos pueden incrementar el contenido de vitaminas en los alimentos.

10. BILIOGRAFÍA

§ Webconcultas. [Internet] Navarra. Avitaminosis: consecuencias. [Actualizado 2017; citado Agosto 2017] Disponible en:

http://www.webconsultas.com/dieta-y-nutricion/trastornos-alimentarios/consecuencias-de-la-avitaminosis.

§ Slideshare. [Internet] México. Avitaminosis. [Actualizado 2013; citado Agosto 2017] Disponible en:

https://es.slideshare.net/khokolathitho/avitaminosis-27000998

§ Werner Lantermann, Matthew M. Vriends. New Parrot Handbook, The new parrot handbook. Barron´s, 1986.

§ Coplamar. Necesidades esenciales en México: Situación actual y perspectivas al año 2000; Alimentación. 5ª edición. Siglo veintiuno editores, 1999.

§ Pan American Health Organization World Health Organization. Regional Office for the Americas 525 Twenty-third Street, N.W., Washington, D.C. 20037, United States of America.

PROYECTO DE FIN DE CICLO, TEMA: "AVITAMINOSIS"

1. OBJETIVOS

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